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世界卫生组织（WHO）新发布的《2024年全球肝炎报告》中指出，2022年全球约有2.54亿人有慢性乙型肝炎（简称乙肝）感染；110万人死于乙型肝炎病毒（HBV，简称乙肝病毒）感染所致肝硬化、肝细胞癌或肝衰竭等相关疾病。与2019年的82万死亡人数相比，这个数字明显增加。
而中国是“乙肝大国”，有报道显示，2022年乙肝病毒感染者达7974万人，占全球的三分之一，而慢性乙型肝炎患者约有2000-3000万人。
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更令人担忧的是，目前中国的乙肝病毒感染者中，只有15%的人接受治疗，也就是说，有近九成的感染者未得到治疗。很多人不知道自己已经感染或患病；也有人认为“没有症状也就不需要治疗”。
虽然乙肝病毒可以在患者体内保持“隐蔽”状态，使患者不出现症状；但如果如不及时治疗，病毒可在特定条件下重新激活，使患者处于肝损伤的高风险中。
据统计，在未经治疗的慢性乙肝感染者中，约有25%的人会死于肝硬化并发症和/或肝癌；如果仅统计男性感染者，这一数字将上升到50%。
不过，上面这两种都是慢性并发症。严重的情况下，乙肝病毒感染者也可能出现一些急性的、危及生命的并发症，遇到这5类情况，必须马上入院治疗：
肝硬化急性失代偿引起的急性并发症（如食管胃底静脉曲张破裂出血）；
病程较快的急性肝衰竭；
亚急性肝衰竭；
慢加急性（亚急性）肝衰竭；
迅速且程度严重的肝性脑病。
1.肝硬化急性失代偿引起的急性并发症
临床上常根据是否曾出现腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血和肝性脑病等严重并发症，将肝硬化分为代偿期及失代偿期：
代偿期肝硬化：病理学或临床诊断为肝硬化，但从未出现腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血或肝性脑病等严重并发症者，可诊断为代偿期肝硬化。
失代偿期肝硬化：肝硬化患者一旦出现腹水、食管胃底曲张静脉破裂出血或肝性脑病等严重并发症（门静脉高压症），即诊断为失代偿期肝硬化。
一旦发展到肝硬化失代偿期，没进行肝移植的患者5年总死亡率高达85%。而如果还合并有腹水、胃肠道出血，1年死亡率分别为20%和57%；合并感染及肾功能衰竭，1年死亡率达到67%。
其中，食管胃底静脉曲张破裂出血是一种常见的消化系统急症，也是肝硬化失代偿期患者非常常见且致死的并发症之一。25%-40%的肝硬化患者会发生急性食管胃底静脉曲张破裂出血，首次出血的死亡率达30%。尽管近年护理水平及诊治水平不断提高，但6周内的病死率仍可达10%-20%。
这个疾病主要表现为腹痛、腹胀，乏力、食欲减退、呕血、黑便等，有的人可见腹部“青筋”（静脉）突起。如果出血过多，还有可能出现血压降低、四肢冰冷、昏迷休克等症状。一旦出现这些情况，要立即就医。
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2.病程较快的肝衰竭
根据病史、起病特点和病情进展速度，肝衰竭分为4类：急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性（亚急性）肝衰竭和慢性肝衰竭。本文主要讲的是起病较快的肝衰竭，也就是前三种。
（1）急性肝衰竭
急性起病，无基础肝病史，2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭。
主要症状表现为：极度乏力，并伴有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状，短期内黄疸进行性加深，有出血倾向（凝血功能障碍）。
入院检查，可能有这些异常结果：血清总胆红素≥10倍正常值上限（ULN）或每日上升≥17.1 μmol/L；PTA≤40%（或INR≥1.5），且排除其他原因；肝脏进行性缩小。
（2）亚急性肝衰竭
起病较急，无基础肝病史，2～26周出现肝衰竭的临床表现。
主要症状表现为：极度乏力，有明显的消化道症状；黄疸迅速加深，伴或不伴肝性脑病；有出血表现。
入院检查，可能有这些异常结果：血清总胆红素≥10×ULN或每日上升≥17.1 μmol/L；PTA≤40%（或INR≥1.5），并排除其他原因。
（3）慢加急性（亚急性）肝衰竭
在慢性肝病基础上，短期内出现急性肝功能失代偿和肝衰竭的临床表现。可合并包括肝性脑病、腹水、电解质紊乱、感染、肝肾综合征、肝肺综合征等并发症，以及肝外器官功能衰竭。
主要症状表现为：黄疸迅速加深、有出血表现。
入院检查可能有这些异常结果：血清总胆红素≥10×ULN或每日上升≥17.1 μmol/L；PTA≤40%（或INR≥1.5）。
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根据器官衰竭的数量，可以将慢加急性肝衰竭严重度分为1～3级：
1级：单器官衰竭，90天病死率约25%；
2级：2个器官衰竭，90天病死率约50%；
3级：3个或以上器官衰竭，90天病死率约75%。
肝硬化急性失代偿患者是发生慢加急性肝衰竭的高危人群，其中25%～30%将发展为慢加急性肝衰竭，病死率高达50%，是肝硬化患者主要的死亡原因之一。
由各种因素引起的乙肝病毒激活，是乙肝肝硬化急性失代偿进展为慢加急性肝衰竭的主要诱因，包括感染、大量饮酒、全身炎症反应、叠加其它嗜肝病毒感染等。
中国《慢性乙型肝炎防治指南（2022年版）》指出，HBV相关急性、亚急性、慢加急性和慢性肝衰竭患者的病死率高，早期快速降低HBV DNA定量水平是治疗的关键，若HBV DNA定量水平在2～4周内能下降2 log10IU/mL，则患者生存率可提高。若乙肝表面抗原（HBsAg）阳性，建议应用快速、强效、低耐药的抗病毒药物（恩替卡韦、富马酸替诺福韦酯或富马酸丙酚替诺福韦）进行治疗。肝衰竭患者恢复后，抗病毒治疗也要长期坚持。
3. 迅速发生、程度严重的肝性脑病
民间流传着一种说法：“得了肝病的人往往脾气暴躁、个性古怪”。其实，这有可能是肝性脑病的症状。
肝性脑病是由急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉-体循环分流（简称门-体分流）异常所致的、以代谢紊乱为基础、轻重程度不同的神经精神异常综合征。它的发病机制目前还不完全清楚，目前氨中毒学说（血氨进入脑组织、引发急性神经认知功能障碍）是主流观点。
肝硬化和肝衰竭都可能引起肝性脑病。虽然肝性脑病不一定是患者的独立致死因素，但是否出现肝性脑病、程度是否严重，却是预后不良的重要信号。2015年，一篇发表在《中华肝脏病杂志》的中国研究统计了393例乙肝病毒相关慢加急性肝衰竭患者的死因，其中有263名患者出现肝性脑病，而且高达58.6%的患者由于该并发症去世。
根据症状的严重程度，肝性脑病的分级如下：
▲修订的肝性脑病分级及症状（HE：肝性脑病，MHE：轻微肝性脑病）。图片来源：参考资料[9]
按肝病类型，肝性脑病可分为A、B和C型3种：
A型：急性肝衰竭相关肝性脑病，多无明显诱因和前驱症状，常在起病数日内由轻度的意识混乱迅速陷入深度昏迷，甚至死亡，并伴有急性肝衰竭表现，还会出现脑水肿和颅内高压，进展速度很快，需要马上入院治疗；
B型：门-体分流相关肝性脑病，无明显肝功能障碍，肝活组织检查证实肝组织学结构正常；
C型：肝硬化相关肝性脑病，以慢性反复发作的性格、行为改变、言语不清甚至木僵、昏迷为特征，常伴有扑翼样震颤（伸展手臂时，手部不由自主地颤动，就像鸟类扇动翅膀一样）、肌张力增高、腱反射亢进、踝阵挛等神经系统异常表现。
对于肝性脑病患者，主要治疗方法包括：去除诱因（治疗严重感染、出血和电解质紊乱等）；调整蛋白质摄入及营养支持；应用乳果糖或拉克替醇口服或高位灌肠，促进氨的排出，减少肠源性毒素吸收；纠正氨基酸失衡。对于Ⅲ级以上的肝性脑病患者，可能需要气管插管、人工肝支持治疗；对于抽搐的患者，可能需要酌情使用苯妥英或苯二氮卓类镇静药。
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除了上述几种情况外，少数患者还可能发生急性肾损伤，这也是致死的直接原因。
总之，对于已经存在乙肝病毒感染的人群，要定期复查，做好长期管理，及早发现病情变化的信号，即使没有症状也不可掉以轻心；对于没有感染的健康人群，也要做好防范措施，减少感染风险。
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参考资料
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更新于：7天前相关推荐：